Le polynucléaire éosinophile

Ce sont des cellules qui possèdent un noyau polylobé, leur cytoplasme contient des granulations éosinophiles.
I- Morphologie
1- Fixé et coloré au MGG c’est une cellule un peu plus grande, sphérique, caractérisée par son noyau bilobé, ayant une forme de bisac. Son cytoplasme est légèrement acidophile contenant une seule sorte de granulations colorée en rose, rouge, orangé, plus grosses que celles des PNN, réparties dans la totalité du cytoplasme.
2- Au ME
Les granulations ont un aspect différent. En effet, chaque grain contient un cristal entouré de fines granulations
3- fonctions

Les polynucléaires éosinophiles ont des fonctions proches du PNN. Ils sont doués de chimiotactisme, d'une faible capacité de phagocytose. Cependant, l'absence de lysozyme les prive de pouvoir bactéricide efficace. Par contre, ils synthétisent un certain nombre de cytokines : IL-1, IL-3, IL-5, GM-CSF.

Le Polynucléaire neutrophile

Ce sont des cellules qui possèdent un noyau polylobé, un cytoplasme acidophile qui contient des granulations appelées neutrophiles.
I- Morphologie
1- Fixé et coloré au MGG : c’est une cellule sphérique dont les caractères sont :
- Un noyau polylobé
- Un cytoplasme acidophile qui contient 2 types de granulations :
• Granulations primaires ou azurophiles : de couleur rouge qui sont à la limite de la visibilité, non spécifiques car on les rencontre dans d’autres GB et plus particulièrement dans les cellules jeunes.
• Granulations secondaires ou neutrophiles : de couleur marron, réparties dans la totalité du cytoplasme, spécifiques. Ce sont les plus fines granulations des polynucléaires.
2- ME :
C’est une cellule à organites peu développés et peu nombreux, un centre cellulaire (diplosome + Appareil de Golgi), et surtout des granulations d’aspect différent :
- Granulations en bâton de cloche : allongées
- Granulations finement denses
- Granulations légèrement denses
3- Cytoenzymologie
Les granulations azurophiles contiennent la phosphatase acide, hydrolase acide et la myélopéroxidase, ce sont donc de véritables lysosomes.
Les granulations neutrophiles ne sont pas considérées comme des lysosomes car elles contiennent des lysozymes (qui détruisent les parois bactériennes) et la phosphatase alcaline leucocytaire (PAL)
II- Propriétés des PNN
1. Amiboїsme : c’est l’attitude du polynucléaire de se déplacer comme une amibe en mettant des pseudopodes
2. Diapédèse : propriété que possède le PNN de traverser les capillaires sanguins
Dans le sang circulant on distingue deux compartiments :
- Polynucléaire circulant : qui se trouve dans l’axe des vaisseaux, entrainé par le courant circulatoire.
- Polynucléaire marginé : ce sont les polynucléaires qui adhèrent à la paroi capillaire. Ce sont là qui vont subir la diapédèse grâce à l’émission des pseudopodes.
Il existe des facteurs qui favorisent la migration comme l’histamine qui provoque un ralentissement de la circulation et une dilatation du capillaire.
En effet, le passa ge du PNN dans le tissu conjonctif est dû au chimiotactisme. Par Ex, lors d’une infection au niveau de la peau, les bactéries vont produire des substances bactériennes chimiotactiques qui attirent le PNN vers le tissu détruit
3. Phagocytose : le PNN phagocyte essentiellement les bactéries. Elle se fait en plusieurs stades :
- Attachement : la bactérie adhère au PNN dans des sites spéciaux
- Englobement : la bactérie va se trouver dans une vacuole d’endocytose
- La bactéricidie : permet de la tuer
- Digestion : qui se fait grâce aux lysosomes
La phagocytose est favorisée par opsonisation. Quand la bactérie pénètre dans l’organisme, elle entraine la production d’anticorps qui se fixent sur les protéines membranaires de la bactérie ce qui permet la formation de complexe Ag-Ac.
Ce sont des cellules qui possèdent un noyau polylobé, un cytoplasme acidophile qui contient des granulations appelées neutrophiles.
I- Morphologie
1- Fixé et coloré au MGG : c’est une cellule sphérique dont les caractères sont :
- Un noyau polylobé
- Un cytoplasme acidophile qui contient 2 types de granulations :
• Granulations primaires ou azurophiles : de couleur rouge qui sont à la limite de la visibilité, non spécifiques car on les rencontre dans d’autres GB et plus particulièrement dans les cellules jeunes.
• Granulations secondaires ou neutrophiles : de couleur marron, réparties dans la totalité du cytoplasme, spécifiques. Ce sont les plus fines granulations des polynucléaires.
2- ME :
C’est une cellule à organites peu développés et peu nombreux, un centre cellulaire (diplosome + Appareil de Golgi), et surtout des granulations d’aspect différent :
- Granulations en bâton de cloche : allongées
- Granulations finement denses
- Granulations légèrement denses
3- Cytoenzymologie
Les granulations azurophiles contiennent la phosphatase acide, hydrolase acide et la myélopéroxidase, ce sont donc de véritables lysosomes.
Les granulations neutrophiles ne sont pas considérées comme des lysosomes car elles contiennent des lysozymes (qui détruisent les parois bactériennes) et la phosphatase alcaline leucocytaire (PAL)
II- Propriétés des PNN
1. Amiboїsme : c’est l’attitude du polynucléaire de se déplacer comme une amibe en mettant des pseudopodes
2. Diapédèse : propriété que possède le PNN de traverser les capillaires sanguins
Dans le sang circulant on distingue deux compartiments :
- Polynucléaire circulant : qui se trouve dans l’axe des vaisseaux, entrainé par le courant circulatoire.
- Polynucléaire marginé : ce sont les polynucléaires qui adhèrent à la paroi capillaire. Ce sont là qui vont subir la diapédèse grâce à l’émission des pseudopodes.
Il existe des facteurs qui favorisent la migration comme l’histamine qui provoque un ralentissement de la circulation et une dilatation du capillaire.
En effet, le passa ge du PNN dans le tissu conjonctif est dû au chimiotactisme. Par Ex, lors d’une infection au niveau de la peau, les bactéries vont produire des substances bactériennes chimiotactiques qui attirent le PNN vers le tissu détruit
3. Phagocytose : le PNN phagocyte essentiellement les bactéries. Elle se fait en plusieurs stades :
- Attachement : la bactérie adhère au PNN dans des sites spéciaux
- Englobement : la bactérie va se trouver dans une vacuole d’endocytose
- La bactéricidie : permet de la tuer
- Digestion : qui se fait grâce aux lysosomes
La phagocytose est favorisée par opsonisation. Quand la bactérie pénètre dans l’organisme, elle entraine la production d’anticorps qui se fixent sur les protéines membranaires de la bactérie ce qui permet la formation de complexe Ag-Ac.

LE GLOBULE ROUGE

Les globules rouges sont des cellules anucléées dont le rôle principal est le transport d’O2 et de CO2 grâce à l’hémoglobine.
I- Morphologie
1- Forme et dimension
a. A l’état normal : vue de face, elle est circulaire avec un diamètre de 7,5 μ. Vue de profil, elle a la forme d’un disque biconcave.
b. Variations
• Taille :
- GR ayant une taille et un volume normal est dit : normocyte
- La diminution de taille et de volume du GR est appelée microcyte
- L’augmentation de taille et de volume du GR est appelée macrocyte
- La présence de GR de taille variable est pathologique : anisocytose
• Forme
- Il existe des GR sphériques : sphérocytes
- Il existe des GR en faucille (falciforme)

Toutes les modifications de forme, de volume et de la taille est anormale, on parle de poїkilocytose
2- Colorabilité du GR au MGG
Un GR normal est acidophile, il est plus clair au centre qu’à la périphérie
- Un GR coloré normalement est dit normochrome
- Quand la colorabilité baisse, il est dit hypochrome
- Il n’existe pas d’hyperchromie
La polychromatophilie est la présence de GR colorés différemment : anisochromes
3- Le nombre
Dans 1 mm3 de sang, il y a 5 millions de GR chez un homme, un peu moins chez la femme (4,5 millions). La diminution du nombre des GR constitue l’anémie, qui est définie comme étant une diminution de la masse d’hémoglobine totale circulante. Inversement, l’augmentation du nombre des GR constitue une polyglobulie qui peut être physiologique (montagnes) ou pathologique
II- Ultrastructure et architecture moléculaire
Sur le plan biochimique, le GR contient un cytosquelette qui est responsable de la forme biconcave. On a pu mettre en évidence plusieurs protéines par la technique d’électrophorèse et qui entrent dans la constitution du cytosquelette.
- La spectrine : dimère formée par une chaîne α et β, parallèle à la membrane dont les noeuds sont constitués essentiellement de l’actine et d’autres protéines.
Le cytosquelette est attaché à la membrane par l’intermédiaire d’autres protéines, parmi lesquelles :
- L’ankyrine et bande 4-1, ces dernières sont attachées à des protéines intégrées : bande 3.
Le GR est sous forme d’un sac biconcave constitué à la périphérie par le cytosquelette responsable du maintien de la forme du GR. Quant à l’intérieur, on trouve l’hémoglobine, des enzymes qui permettent au GR d’assurer ses fonctions.
En effet, l’hémoglobine est constituée de :
- L’hème + Fe++↔Fe+++
- Globine : protéine formée de deux chaînes α et deux chaînes β
L’hémoglobine de l’adulte (Hb A) constituée de deux chaînes α et deux chaînes β, alors que l’hémoglobine foetale (Hb F) est constituée de deux chaînes α et deux chaînes γ. Les chaînes γ vont être remplacées progressivement par β.

SYNDROME NEPHROTIQUE

Un syndrome néphrotique se caractérise par:
* une définition biologique reposant sur l'association d'une:
- protéinurie des 24 heures supérieure à 3 grammes;
- hypoprotidémie inférieure à 60 g/l;
- hypoalbuminémie inférieure à 30 g/l;
* une symptomatologie clinique dominée par un syndrome oedémateux.
Son tableau clinique  est dominé par un syndrome oedémateux:
* parfois discret, réduit à une prise de poids inexpliquée;
* ailleurs évident avec:
- des oedèmes superficiels "rénaux" blancs, mous, indolores, prenant le godet, déclives,
- rarement des épanchements des séreuses à type de transsudat.
* en outre, il existe une oligurie; la pression artérielle est normale ou élevée en fonction de la cause de la néphropathie;
* mais on n'observe ni hépato-splénomégalie ni oedème pulmonaire;
Il est dominé par un syndrome oedémateux:
* parfois discret, réduit à une prise de poids inexpliquée;
* ailleurs évident avec:
- des oedèmes superficiels "rénaux" blancs, mous, indolores, prenant le godet, déclives,
- rarement des épanchements des séreuses à type de transsudat.
* en outre, il existe une oligurie; la pression artérielle est normale ou élevée en fonction de la cause de la néphropathie;
* mais on n'observe ni hépato-splénomégalie ni oedème pulmonaire;

LE TRACHOME

 Le trachome est une kératoconjonctivite chronique,transmissible dû au «Chlamydia trachomatis» caractérisé :

- A la phase contagieuse par une hypertrophie papillaire et une hyperplasie folliculaire au niveau de la conjonctive, et par une infiltration et une extension des vaisseaux sanguins à la surface cornéenne (pannus)

-A la phase cicatricielle par une fibrose rétractile de la conjonctive entrainant la déviation vers le globe oculaire des cils (trichiasis) ou le rebord palpébral (entropion) à l’origine d’une atteinte cornéenne (ulcération, opacités) conditionnant le pronostic visuel.

C'est une maladie cécitante en cas de contage massif et répété. Au Maroc, il sévit à l’état endémique dans les provinces du sud (vallée de Deraa).

Le trachome est une maladie de la misère et du manque d’hygiène touchant des populations défavorisées. Elle est transmise selon deux modes : direct (maladie des mains sales) ou indirect (par le biais des mouches).

Le trachome est une maladie chronique dont l’évolution peut être schématiquement scindée en 4 stades :

A- Stade I : trachome incipiens, c’est un stade infraclinique. L’examen conjonctival révèle quelques papilles et quelques follicules.

B- Stade II : trachome floride caractérisé par :

- Le faux ptôsis

- Les papilles conjonctivales rouges, charnues, centrées par un bouquet vasculaire.

- Les follicules conjonctivaux, blanc jaunâtres opalescents avasculaires

- Pannus cornéen

C- Stade III stade pré-cicatriciel, caractérisé par l’installation d’une fibrose rétractile au niveau de la conjonctive sous forme de travées blanchâtres limitant des zones encore actives.

D- Stade cicatriciel très tardif, qui dépend de la sévérité des stades précédents. Ce stade est caractérisé par :

- Une conjonctive pale et fibrosée (ligne d’ARLT)

- L’installation d’une entropion-trichiasis

- Une atteinte du système lacrymal se traduisant par un syndrome sec et des dacryocystites chroniques

- Des cicatrices et des complications cornéennes

L'ATRESIE DE L'OESOPHAGE

     L'atrésie de l'oesophage esu une malformation congénitale de l’œsophage qui traduit par une interruption de sa continuité.Elle est due à un trouble de l’embryogenèse, entre la 4e et la 6e semaine de développement(defaut de separation entre la trachée et l’œsophage).Sa frequence:1 /3000 à 5000 naissance.

   Son pronostic est conditionné par la prématurité,les malformations associées et le retard diagnostic.

   Sa physiopathologie s’explique  essentiellement par 2 mécanismes:

—  a)Inondation par la salive: responsable des accès de toux de suffocation ,d’encombrement

      b)Reflux de liquide gastrique dans le système bronchique :entrainant atélectasie et destruction alvéolaire; surinfection quasi constante donnant une bronchopneumonie .

        La présence de la fistule aggrave l’anoxie parce qu’elle soustrait une partie de l’air inspiré, ce qui va distendre l’abdomen gênant le jeu du diaphragme par conséquent la ventilation.

        Son traitement est exclusivement chirurgical avec comme objectif :fermeture de la fistule oesotrachéale et le rétablissement de la continuité.

     Ce traitement commence par un transfert médicalisé en urgence en secteur spécialisé (chirurgie néonatale + réanimation pédiatrique), position ½ assise.

     Mesures générales de réanimation : Assurer une bonne oxygénation, aspiration douce, perfusion et réchauffé dans une couveuse humidifiée, correction d’éventuels troubles hydro électrolytiques.

     Traitement chirurgical précoce selon un protocole bien établi.

LES SINUSITES MAXILLAIRES AIGUES

Les sinusites maxillaires aiguës est une inflammation d'origine infectieuse de la muqueuse du sinus maxillaire.C'est une pathologie fréquente d'origine rhinogène ou dentaire,virale ou bactérienne.

Elle se manifeste cliniquement par une douleur au niveau de la paroi antérieure du sinus maxillaire qui irradie vers l'angle interne de l’œil,une sensation de pesanteur sous maxillaire,une obstruction nasale,une anosmie,une rhinorrhée séromuqueuse ou franchement purulente et une fièvre à 38.
Son traitement vise à calmer la douleur,traiter l'infection et prévenir les complications.Le traitement comporte deux volets: -médical:antibiothérapie et anti-inflammatoires
                  -étiologique: carie dentaire
                                     déviation septale